Vera Regitz-Zagrosek
Sex and Gender Aspects in Clinical Medicine, 2012, 17-44
Springer London Dordrecht Heidelberg New York
Sex and Gender Differences in Cardiovascular Disease
1.導言 Introduction
性別差異對⼼⾎管疾病的表現和預後有重要的影響。我們將重點關注在⼀些典型的綜合症上，如⼼臟衰竭（Heart Failure, HF）及其最常⾒的原因，像是⾼⾎壓、⼼肌梗塞
（Myocardial Infarction, MI）、冠狀動脈疾病（Coronary Artery Disease, CAD）、⼼肌
症（Cardiomyopathies）和⼼房顫動（Atrial Fibrillation）。⾼⾎壓、糖尿病和⼼肌肥⼤
是女性HF的主要風險因⼦，⽽先前的⼼肌梗塞（prior myocardial infarction）則與男性較
為相關。⼼肌症是HF的罕⾒卻特別嚴重的因⼦，佔男女所有末期HF移植的50％。⽽這還
不是⼀個具有重⼤性別差異的⼼⾎管疾病之完整列表。
CV（Cardiovascular）疾病的流⾏病學在男性和女性中有所不同。不同疾病的病理⽣理學中的性和性別差異主要依賴於性荷爾蒙和性染⾊體。性荷爾蒙藉由兩種主要機制起作⽤
它們在⼦宮內發揮“組織”的作⽤，基因的表觀遺傳調控和印記是以時間依賴的⽅式與⼼⾎
管的功能相關。即使之後缺乏性荷爾蒙的作⽤，這樣的效果仍可能繼續維持。第⼆，終其⼀⽣都發揮著“激活”的作⽤，因此都需要性荷爾蒙的存在。性（Sex）差異存在於Cahandling、線粒體代謝和⾃由基產物中，NO-、內⽪素-（endothelin-）、腎素-⾎管緊張素醛固酮系統（renin-angiotensin aldosterone system）中，並可以在動物模型中複製。基因表現和蛋⽩質模式的性（Sex）差異是⽣理學差異的基礎。臨床表現中的性別
（Gender）差異包括女性和男性在⼼絞痛與⼼肌梗塞症狀的差異、非阻塞性與阻塞性冠
狀動脈疾病、⼼肌梗塞合併開放性冠狀動脈的發⽣率、缺⾎性猝死和長QT綜合症的收縮
期與舒張期之HF發⽣率。性別差異也存在病患尋求健康醫療的⾏為⽅⾯以及醫師的疾病
管理⽅⾯。他們導致了在女性中的CAD診斷不全、延遲診斷女性的⼼肌梗塞，⽽在使⽤超聲⼼動圖診斷HF上也存在性別差異。最近我們回顧了在醫療中的性和性別差異。此外，⼼臟起搏器械和⼼臟移植的使⽤在男女之間是不同的。這些變量的相互作⽤導致⼼⾎管疾病的性別特異性結果。
2. 心肌梗塞 Myocardial Infarction
2-1 流行病學 Epidemiology
⼼肌梗塞被認為是男性的⼀種疾病，但女性因⼼肌梗塞死亡⼈數跟男性差不多。雖然女性比男性⼤約晚了10年才會患有⼼肌梗塞，但因女性的壽命較長，導致女性⼼肌梗塞的絕對數量與男性相當。在過去20年中，幾乎所有⼈⼝群體的⼼肌梗塞風險都有所下降，這可能是由於對風險因素的認識和管控，尤其是吸煙。然⽽，對於年輕女性⼼肌梗塞罹患⽽⾔，是不正確的，⽽且正出現或許與吸煙率的增加和⽣活⽅式的改變有關的討論。
女性的MI早期死亡率⾼於男性。在美國的⼀項研究中，這⼀點在年輕女性中尤其明顯。然⽽，⼼肌梗塞的年齡依賴性並未被某⼀德國註冊管理機構複製。
糖尿病、⾼⾎壓、腎功能不全和憂鬱症在女性來說是更⼤的風險因⼦。在世界範圍的調查中，⾝體鍛煉和適度的飲酒似乎對女性更具保護⼒。⼼肌梗塞的女性受慢性肺部疾病或先前⼼肌梗塞的影響較⼩，且比起男性較少為吸煙者。吸煙本⾝似乎是⼀個非常強⼤的風險因⼦，特別是如果與年輕女性的肥胖、⾼脂⾎症或性荷爾蒙變化相關。
男性的⼼肌梗塞觸發因⼦主要是較重的體⼒活動，女性的觸發因⼦則較常⾒為情緒壓⼒。由於對女性病患的症狀認知較少，在病患及醫⽣對症狀的不夠了解情況下，往往導致求醫⾏為的拖延、住院時間的延長以及較長的door-to-needle times。有些造成延遲的因素是年齡、⼼肌梗塞類型、對溶栓栓塞知識的缺乏，或不想⿇煩其他⼈；也有些因素是認為MI為“男性”問題，且因缺乏相關症狀的認知⽽傾向於⾃我服藥治療。
較低的社會經濟地位與較長的住院期相關，且⼼絞痛和⼼肌梗塞的死亡率略⾼，特別是女性。
許多遺傳多態性與MI的風險增加有關。然⽽，在CAD和MI的⼤多數基因組分析中，女性
只被納入很⼩的百分比或根本不被包括在內，且X染⾊體基因經常從分析中被排除。最近
才開始有⼀些努⼒納入女性的數據。風險的增加與雌激素受體的基因多態性有關。然⽽，⼤多數都是⼩型研究，且並未在更⼤的Cohort Study中被複製。
2-2 病理生理學 Pathophysiology
女性患者多發於單⾎管疾病，⽽男性患者主要受到多⾎管疾病的影響。性（Sex）差異已
經描述了與左側迴旋動脈的介入有關。女性比男性的冠狀動脈開放梗塞頻率更⾼。在⼀些⼼臟梗塞或不穩定的⼼絞痛之⼤型⼲預試驗中，女性的冠狀動脈開放梗塞頻率比男性⾼出兩倍。
最近，顯⽰約有10％患者的早期死因是⼼臟破裂，並且主要是男性。⼤多數囓⿒動物模型的研究都認為雄性的⼼臟破裂發⽣率較⾼。通常，雌性⼩鼠在MI後顯⽰出較低的死亡率，且因較少的左⼼室擴張，⼼肌重建的效率比雄性更好。睾固酮會惡化⼼肌重塑，⽽雌激素則是保護性的。雌激素對冠狀動脈缺⾎再灌注的保護作⽤是劑量依賴性和性（Sex）依賴性的，並且與⼼肌線粒體K通道的活化有部分相關。離⼦通道表現也暗⽰了MI後，運動限制了梗塞⾯積的擴⼤，且在雌性⼤鼠中，隨時間⽽有更多的益處。
與女性相比，男性患者的⾎液顯⽰出較⾼的黏稠度、更多的紅⾎球聚集和變形能⼒，以及增強的原發性⽌⾎活性，且阿司匹林的耐藥率升⾼。脂蛋⽩增加的相關性僅在男性中發現。在⼀些研究中，脂聯素（adiponectin）⽔平的性（Sex）差異被認為是死亡率的預測因⼦，但在其他研究中沒有證實這⼀點。
2-3 臨床表現 Clinical Manifestation
⼤量研究發現，男性和女性在急性⼼肌梗塞的症狀或詮釋有所不同。這可能可以解釋對女性治療的延遲。急性冠狀動脈閉塞期間的迷走神經激活在女性患者中更常發⽣，且可能產⽣對抗⼼律失常的有益結果。這也可能解釋了主要發⽣在女性的噁⼼症狀。女性的症狀包括較多的噁⼼、⼿臂／背部／下巴的疼痛，並表現出更⼤的多樣性。普遍的虛弱和出汗在女性中也更常⾒。顱⾯疼痛主要影響女性受試者，且沒有胸痛。胸痛和腹瀉在男性中更常⾒；⽽休克在女性中較常⾒。比起女性，男性的缺⾎性猝死更頻繁。醫務⼈員還無法對女性和男性的典型表現症狀有很好的判斷。男性更可能將胸痛症狀歸因於⼼臟，因此會較早向急診室尋求幫助。相比之下，女性及其醫⽣比較常將胸痛歸因於⼼外出⾎，因此延遲了治療。此外，同樣被確認有MI且被送到醫院的病患中，女性得到治療的等候也比男性長。
2-4 醫療處置 Management
對於女性和男性胸痛、疑似CAD和⼼肌梗塞的診斷程序不同。最近的⼀項研究證實，女性進入PCI治療穩定型⼼絞痛的可近性較低。即使轉診到三級中⼼可以顯著改善預後，女性患者被轉診到能夠進⾏⾎運重建醫院的可能性也較低。Evidence-based algorithms似乎在女性患者群體中使⽤較少，導致潛在的護理延遲。有研究指出，女性可能會獲得較少的非侵入性診斷，如LVEF測定。⼤多數研究認為，女性接受較少的侵入性護理，如溶栓或⼿術，這樣的趨勢在許多國家和近期研究中都被證實。根據最近的美國調查，即使在修正適應症和危險因素分佈之後，急性冠狀動脈綜合症的女性也獲得較少的急性介入、PCI和冠狀動脈旁路移植⼿術。儘管如此，特別是近年來和已開發國家，這種差異並不總是得到證實，有幾項研究甚⾄發現兩性之間的醫療照護並沒有差異。
– ⼤多數研究描述了男性和女性患者經⽪冠狀動脈介入治療（PCI）的成功操作過程相同，但女性在PCI術後的出⾎併發症發⽣率較⾼。另外，也指出女性的入侵性診斷併發症風險較⾼，女性患者較不可能獲得植入式⼼律轉復除顫器（ICD）以⽤於預防MI後⼼源性猝死。
冠狀動脈搭橋⼿術後，女性的短期⽣存率較⾼。⼀些作者認為，對不穩定⼼絞痛或⼼肌梗塞女性所進⾏的早期⼿術建議不要太嚴格，因為對女性來說有著更⾼的風險和更低的效益。然⽽，⼀些作者並不同意。
MI後的女性患者得到ACE抑製劑和ARBs的處⽅較少，以及較少的GpIIb/IIIa抑製劑和
clopidogrel、肝素、溶栓劑和硝酸鹽、阿司匹林和β-受體阻滯劑，儘管研究表明，β受體
阻滯劑在男女的使⽤上並沒有差異。女性唯⼀獲得較多的處⽅藥是利尿劑。年輕女性似乎不太可能獲得⾎栓溶解治療。很少有研究與這些發現⽭盾，換⾔之，此資料是被普遍接受的。GpIIb / IIIa抑製劑以及Abciximab（抗GpIIb / IIIa受體mAb）在兩性的⾼危險患者中，表現出同樣的安全性，其顯著地改善了預後，只有輕微增加了女性患者的出⾎。
有愈來愈多的研究指出，藥物的不良作⽤，部分是因為女性被不適當的給藥。有⼈指出，女性在臨床試驗中的代表性明顯偏低，⽽這與供資機構的議題無關，即是否涉及與性別有關的議題是沒有差別的。⽽這些所有差異都獨立於研究者的性別，女性醫⽣總體上，無論患者性別，在處⽅上開立了較少的侵入性診斷。
2-5 小結 Outcomes
女性的MI死亡率更⾼，是普遍的認知，無論是在已開發或開發中國家、早期或最近的研
究。儘管如此，這些數據並沒有得到所有作者的證實，有些則特別指出，多變量調整後性別差異就消失了，尤其是考慮到特定的年齡因素後。只有在年輕女性中，這種死亡率較⾼的情況非常顯著，⽽若患者有糖尿病，則死亡率更⾼。事實上，死亡率增加的具體原因包括風險因⼦的流⾏率升⾼、⾎運重建率降低和藥物治療⽤量下降。在多種族社會中，女性死亡率較⾼普遍存在，但在不同種族間呈現不同的分佈。女性死亡率升⾼的主要原因似乎是機械性併發症、肺⽔腫和⼼源性休克的發病率較⾼。老年女性的狀況似乎比同齡男性更好。近年來，⼼肌梗塞的死亡率降低主要在男性患者中，但女性死亡率卻沒有降低。
社會壓⼒是⾸次⼼肌梗塞的預測指標。據報，婚姻壓⼒對女性影響較⼤，⽽男性的⼯作壓⼒較⼤。比起男性，女性報告MI對親密關係造成的⼼理⼲擾較⼤。MI後的恐懼是不同
的，男性更加恐懼於性⽣活中的問題、疼痛、沒有得到醫療⼈員的充分照顧；女性則往往經歷更劇烈的恐懼情緒。男性患者較有可能讓配偶⼀起參與復健過程。⼀般情況下，無論性別，MI後，配偶往往比患者經歷更長的苦痛。⼀般來說，女性比較容易在她們的社會⽀持體系中活躍。雖然復健中⼼對男女都有⼀樣的效益，但比起男性，女性比較不可能被轉介到復健中⼼。據報導，女性從復健中⼼獲得的福利較少，可能可以說明為何女性的退出率較⾼。女性患MI後的焦慮和憂鬱症發病率較⾼、⽣活質量較差。這兩個因素影響的預後結果是與性別無關的。
3. 冠狀動脈疾病 Coronary Artery Disease （CAD）
3-1 流行病學 Epidemiology
女性CAD患者的年齡較⼤，且併發症多於男性。在MI⽅⾯，有CAD的女性和男性都有不
同的風險狀況。吸煙和⾼膽固醇是男性較為常⾒的危險因⼦，但對男女都有⼀樣的負⾯影響。⾼⾎壓、肥胖和糖尿病對女性的影響比男性⼤。 CAD中不良預後結果的最強預測因⼦，女性是糖尿病，男性是年齡。
近來已發現MI和CAD的遺傳風險因素，但是研究沒有⽤來分析性別差異。已經確定的是
在男性和女性中具有不同風險的少數基因多態性，但尚未在較⼤的世代研究中被複製。
3-2 病理生理學 Pathophysiology
冠狀動脈粥樣硬化對男性造成的負擔較重，特別是⼼外膜冠狀動脈。女性則較常受被稱為「非阻塞性冠狀動脈疾病」的症狀所苦。她們可能在正常⼼外膜冠狀動脈的狀況下比男性更頻繁地出現⼼絞痛和呼吸困難，並且可能因開放性冠狀動脈經歷更多的MI。基礎病理⽣理包括動脈或⼩動脈壁增厚、內⽪功能障礙或微循環障礙。冠狀動脈內⽪功能障礙可以藉由冠狀動脈內的⼄酰膽鹼注射降低⾎管擴張反應來記錄。如果存在，便預⽰著不好的預後結果。此症候群的特徵是發病率⾼、復發率⾼、治療費⽤⾼。
女性似乎具有更⼤的⾎管再⽣能⼒。雌激素刺激使得循環幹細胞增多，且雌激素會增強幹細胞的功能。這些差異尚未在⼤型幹細胞臨床試驗中得到系統性的利⽤。
兩性荷爾蒙都參與兩性的CAD病理⽣理學：雄激素在男性中可能有益，對女性則有害，⽽雌激素剝奪對男性有害。較⾼HDL和較低LDL脂質分佈帶給女性的好處會有部分因荷爾蒙紊亂⽽喪失。荷爾蒙紊亂的女性，即多囊卵巢症候群會擴⼤加速動脈粥樣硬化和CAD。
女性的⾎⼩板反應性增加與早期CAD病史有關。⾎液流變學、凝⾎蛋⽩濃度及其與CAD
的相關性已經被指出具性別差異。
3-3 臨床表現 Clinical Manifestation
男性和女性的臨床表現不同。女性較少發⽣所謂的典型⼼絞痛 – 也許是由於骨骼肌訓練較
少。女性的胸痛通常不是嚴格地運動依賴，⽽是局限於胃部或感覺到背痛，因此通常稱為「非典型」。女性經常低估她們的CAD風險和主要風險因⼦的相關性。女性更容易出現單⾎管疾病，⽽男性則多發於多⾎管疾病。女性似乎在三⾎管疾病的發病率有降低。⼀些作者報導了迴旋動脈參與的性別差異。
與男性相比，女性的冠狀動脈斑塊破裂與⾎栓和急性表現似乎更頻繁。根據代謝症候群的分類標準，MS與CAD的關聯在男女有不同的發⽣率。
3-4 醫療處置 Management
女性往往不了解她們的CAD風險；醫⽣也經常低估女性的風險。這導致了較不積極的診斷和治療。歐洲⼼臟病學家對女性使⽤的壓⼒測試和侵入性診斷程序比男性少。其他研究也同意，對男性和女性的侵入性診斷，如⾎管造影術，是有差異的。在負壓測試後，轉診率相符，但在發現陽性反應後，男性較常能得到後續的治療程序。⼀些作者指出，對女性患者的非侵入性檢測需要有具體的指導⽅針。
對女性的檢查必須涵蓋非阻塞性CAD症候群，因為女性的患病率⾼於男性，它是由內⽪和微⾎管功能障礙組成的。在WISE計畫中，已進⾏了廣泛的調查，並且開發了針對女性檢測非阻塞性CAD的診斷算法，其包括與男性相比，在更早期時使⽤成像技術並且評估冠狀動脈內⽪⾎管的舒張功能，即，⽤⼄酰膽鹼進⾏冠狀動脈內測試。如果沒有得到充分的治療，終⾝的疾病管理成本很⾼。
早期的群體世代研究發現，女性的CAD發展緩慢是歸因於雌激素，但在⼤規模隨機試驗中未得到證實。⼤多數藥物對男女同樣有效，只有Integrelin，⼀種GPIIb / IIIa抑製劑，似乎對男性的效益更⾼；對女性中，似乎不會比ASA有效。
整體來說，女性得到的治療比男性少。特別是在歐洲的年輕女性，較少得到阿司匹林和β受體阻滯劑。根據不同國家有別，女性也可能獲得較少的CABG和PCI處理。在
percutaneous coronary interventions （PCI）和drug-eluting stents （DES）的使⽤上，
並無功效與死亡率的性別（Sex）差異。與男性相比，女性PCI術後會發⽣⾎管併發症的
衝突結果，⽽出⾎併發症在女性中更為頻繁。⼤多數研究發現，兩性間的長期預後結果沒有差異。早期冠狀動脈⽀架術的女性患者似乎表現出比男性更好的長期預後結果，⽽⾼風險女性患者似乎更受益於侵略性的醫療⼲預。
女性患者比較不可能獲得CAD⼿術。根據現⾏指南，對男性和女性的STEMI治療應相
同，但NSTEMI治療在女性中較為保守。這是基於以下觀察結果：與男性相比，女性在
CAD冠狀動脈旁路⼿術後的在院死亡率較⾼，但原因尚不清楚。常規風險因⼦的調整並無法解釋女性較⾼的死亡率。在FRISC研究中，早期⾎運重建術對女性的益處較男性少。因此，與男性相比，較少女性會被建議進⾏較不積極的NSTEMI治療。女性死於缺⾎性猝死的頻率較低，並且在CAD植入ICD後，經歷的⼼律失常似乎也少於男性。然⽽，在有重病的女性中，死亡率則有所提⾼。
3-5 小結 Outcomes
冠狀動脈搭橋⼿術後，女性有較⾼的短期死亡率。這部分歸因於女性的年齡較⼤，因此在較⼩的⾎管上會有較多的技術問題，或是有較多的合併症。然⽽，如果與年齡相匹配的男性相比，年輕女性的死亡率也較⾼，這些可能機制的解釋就不夠充分了。但女性⾝體功能的更⼤損傷以及更早的術後併發症可能佔部分原因（Kendel等，未發表的觀察）。
CAD患者中，發展出HF的男性比女性更為普遍。然⽽，如果女性在MI後發展出HF，造成
的結果會更糟。據報導，與男性相比，女性CAD患者的⽣活質量較差，孤獨感、不安全
感、不確定性、恐懼、憂鬱症和焦慮症的發⽣率都是增加的。
4. 高血壓 Hypertension
4-1 流行病學 Epidemiology
在年輕⼈中，男性的⾼⾎壓中女性更普遍。⼯業化國家如此，移⺠到⼯業化國家的⼈群也是⼀樣。特別是年輕男性的⾎壓值⼀直都⾼於女性，他們只有持續運動才會改善此狀況。與男性相比，女性的⾼⾎壓發病率會隨年齡增加⽽急劇上升，發病率也達到了與男性相似或更⾼的⽔平。據報導，非洲裔美國⼈比⽩種⼈受到⾼⾎壓的影響更⼤。
⾼⾎壓與其併發症的風險因⼦都顯⽰具性別差異：⾼脂⾎症、老齡、葡萄糖耐受度異常和糖尿病在女性中較為普遍；⽽男性則與飲酒、吸煙和憤怒有關。肥胖和具家族病史與女性罹患⾼⾎壓有較強的聯繫。另⼀⽅⾯，⾼⾎壓是女性⼼臟衰竭的⼀個更強的風險因⼦，但對男性則不是。
⾼⾎壓患病率也與社會經濟地位相關。當⼯作不穩定、失業、低的⾃我評估⼯作表現，主要與男性⾼⾎壓相關；⽽⼯作地位低、⼯作時間長，則主要與女性疾病有關。敵對互動和婚姻不滿與女性⾼⾎壓相關。阻塞性睡眠呼吸暫停也與⾼⾎壓相關，並主要發⽣在男性。
4-2 病理生理學 Pathophysiology
⾼⾎壓的早期風險因⼦，可能在⼦宮內就發⽣了。出⽣體重與⾼⾎壓間的相關性已有明確的解釋。產婦的蛋⽩質限制可能會依後代的性別不同⽽對⼼臟交感活性帶來不同的影響。在成⼈⽣活中，交感神經活動對於控制⾎壓似乎是⾄關重要的。與女性相比，女性的⾎壓可能會下降，與⾎壓下降相關，並發揮辯論的保護作⽤。
在成年⽣活中，交感神經活動對於控制⾎壓似乎是⾄關重要的。⽽女性的數值可能比男性低，並與⾎壓下降相關，且發揮保護作⽤。如囓⿒動物模型所⽰，交感神經活動可能對男性的BP有更⼤的貢獻。
⾎管反應性的性別（Sex）差異解釋了⾼⾎壓中的⼀些性別（Sex）差異和年齡依賴性。
青春期後，女性發展出擴張性較⼤的⼤動脈，⽽男性發展出較僵化的⼤型⾎管。女性的⾎管反應性可能取決於⽉經週期的階段，雄激素增加和閹割會藉由腎、⾎管與其他機制⽽降低男性的⾎壓。⾎管擴張性前列腺素釋放的差異，是由雌激素和雄激素以及與性別差異相關的⾎管活性度（vasoactive tone）區域所控制。2-methoxyestradiol attenuates
hypertension and coronary remodeling in men or ovariectomized mice by estrogen
receptor independent pathways. Estrogen withdrawal predisposes rats to sodiumindependent hypertension. Androgens appear as the link between hyperinsulinemia/insulin resistance and hypertension in fructose-induced hypertension rats. 雌激素可能藉由抑制胰島素抵抗和降低⾎壓來保護。
內⽪素路徑和NO系統對男性的⾎管收縮有較多貢獻。事實上，雌激素似乎能調節內⽪素
及其受體的表現。內⽪素受體ETB則特別與女性的⾎壓控制有關。在鹽敏感⼤鼠中，⾼⾎壓的發展與ET-1 / ET-B受體的增加有關，但與ET-A受體無關。然⽽，內⽪素系統也可以藉由調節雌性⼤鼠的雌激素達到保護作⽤，包括更⾼的NO和更低⽔平的ROS。NO於⾎管鬆弛的作⽤在女性中較為明顯。腎的鹽分排出也因性別⽽異。男性腎臟疾病不僅更頻繁，⽽且更嚴重。雄性和切除卵巢的⼤鼠在腎損傷後，有較⾼⽔平的蛋⽩尿。雄激素會增加近端⼩管的再吸收，並激活腎素—⾎管緊張素系統，男性尤其如此。Plasma pro-renin expression and plasma renin activity, angiotensin （ANG） II, and angiotensin receptor 1 （AT1） expression appear sexually dimorphic. Male rats display early activation of the renin-angiotensin system. Testosterone correlates with plasma renin and appears to increase the renal and hepatic transcription of angiotensinogen. 女性的醛固酮反應是男 性的兩倍；這種現像似乎隨著年齡的增長⽽惡化。⽬前已有⼈提出ANG II會引起⾃由基產物，是具性別（Sex）差異被提出，但沒有得到安全的證實。與⾼⾎壓和動脈粥樣硬化發⽣相關的ROS產物，在女性是減少，這是藉由雌激素對NADPH氧化酶的調控。事實上，雄性⼤鼠顯⽰出較⾼⽔平的ROS。
4-3 臨床表現 Clinical Manifestation
早期的Framingham數據顯⽰，男性與女性的整個⽣命期間都會有⾎壓升⾼的現象。女性
傾向於發展獨立性收縮期⾼⾎壓（isolated systolic hypertension），⽽男性則是收縮壓或舒張壓增加。較低的舒張壓會導致女性的脈壓更⼤。增加的收縮壓或舒張壓與脈壓之預後評估，在過去幾⼗年中是被估測出具差異的。⾼⾎壓和⼼率增加經常是有關的。看來，這種相關在女性中更⼤，但即使如此，⾎壓正常的女性仍顯⽰出比男性更多的⼼率波動。⾼胰島素⾎症與男性⾼⾎壓有較⼀致的相關性。如果與女性相比，男性⾼⾎壓患者顯⽰出更多的致動脈粥樣化特徵（atherogenic profile），以及增加的⾎紅蛋⽩和⾎球容積比。女性較常受「white coat effect」效應的影響，感知到的壓⼒等級是最重要的預測因⼦。在男性中，只有伴隨憂鬱症的存在才會與⾼⾎壓發病率有中度相關。此外，在情緒狀態下，如果男性是憤怒的，則其⾎壓有會較多的升⾼；對女性來說則是焦慮。
⾼⾎壓更重要的臨床結果是與⾎管、腎臟與⼼臟的末端損傷有關，以及導致⼼⼒衰竭、中風和腎臟疾病。在調整年齡/ BMI / DBP後，女性LV肥⼤的風險顯著⾼於男性的兩倍，可能是由於兩性的⼼臟病學變化不同，即，女性傾向於容易發⽣concentric hypertrophy，⽽男性傾向於發⽣dilation with little increase in wall thickmess。⽩天的SBP可能是對女性LV質量的最佳預測因⼦。此外，LV質量似乎與⽩天和夜間的BP降低呈負相關。體重和肥胖是LV質量增加的強⼤預測因⼦。
在⾼⾎壓發展的期間，女性的收縮功能似乎較少受損。此外，健康的⾼⾎壓（Healthy
Hypertensive）女性與男性相比，顯⽰具有較⾼的左⼼室和中壁收縮功能，且與LV⼤⼩，質量和⼼率無關。⾼⾎壓女性更容易維持增加的LV射⾎分數（ejection fraction）。然⽽，⽤⾎管緊張素抑製劑治療後，肥⼤的消退在男性中會比在女性中更快。
4-4 醫療處置 Management
預防措施是非常有效的，但在兩性中都沒有充分利⽤。運動可降低對兩性的⾎壓都有很好的降低效果，也是持續控制⾎壓最具成本效益的⽅法。不幸的是，每天定期運動的女性和男性、女孩和男孩的⼈數在我們社會中都太低了，且女孩運動的比例低於男孩，女性運動的比例低於男性。飲食⼲預會對女性的⾎壓有較好的控制，比起男性，對飲食⼲預有興趣的女性也比較多。放鬆（Relaxation techniques）似乎在女性中顯⽰出更多的效果，⽽對男性卻沒有影響。對成功與感知⾏為控制的態度也對兩性⾼⾎壓的控制造成不同的影響。
全世界的男性與女性在⾎壓控制上都很差，儘管呈現出的數據與性別（Sex）差異有所⽭
盾。總體來說，男性比較不可能被診斷患有⾼⾎壓，並獲得相關的指導。女性可能對⾼⾎壓有較多的意識，但並非所有的研究都證實這⼀點。鑑於女性white coat effect的發⽣率較⾼，動態的⾎壓控制可能對女性有利或不利。比起男性，沒有醫療保險的女性似乎不太可能尋求和得到醫⽣的建議，特別是如果以前曾被診斷患有⼼⾎管疾病者。
⼀般來說，女性似乎比男性獲得更多的⾼⾎壓治療。她們較常被開立利尿劑或⾎管緊張素受體阻滯劑（ARB）的處⽅。對兩性來說，如果僅使⽤⼀種藥物，通常是ACE抑製劑
（ACEI）；若患者是男性，通常是使⽤ARB；如果患者是女性，則更有可能是利尿劑；
當施⽤聯合治療時，男性更可能獲得β-阻滯劑和鈣通道阻滯劑的組合，⽽女性更可能獲得
ACEI / ARB和利尿劑的組合。三種或更多種藥物的使⽤組合在男性中較常⾒。有⼈提出
三個潛在原因造成了對男性使⽤較多的β受體阻滯劑，⽽對女性使⽤較多利尿劑治療：性
相關的主觀信念會增加藥物的功效、男性的⼼⾎管疾病風險增加、女性踝關節炎發病率增加。
兩性對藥物的反應也不盡相同。據報導，女性對thiazide利尿劑和atenolol的反應比男性
好，對nifedipine和captopril的副作⽤較⾼。女性對其他ACEI也有比男性更多的副作⽤：
據報告，女性使⽤lisinopril會增加3倍的咳嗽。此外，卡托普利的作⽤沒有報告出差異。
ACEIs/ARBs在男性中可能稍微比較有效些；然⽽，在女性⽅⾯，ARBs可能比ACEIs更有效。Amlodipine對BP的反應在女性中更為明顯，特別是65歲以上的女性。Diltiazem似乎在女性有運動時的⾎壓下降有較強的作⽤；在健康且非⾼⾎壓的女性中，運動後低⾎壓和Diltiazem的作⽤，比對男性更具協同作⽤。
4-5 小結 Outcomes
與男性相比，⾼⾎壓與女性的⼼肌梗死和HF相關性更強。⾼⾎壓對兩性的中風都有關，
且是女性頸動脈粥樣硬化的第⼀相關風險因⼦，是男性的第⼆。然⽽，⾼⾎壓也是兩性的蛛網膜下腔出⾎的⼀個持續性風險因⼦。與⾼⾎壓相關的⾼膽固醇⾎症則與併發的⼼肌梗塞和中風有密切相關，並主要發⽣在男性群體中。相反地，在女性中這種併發症是與LV質量的增加呈顯著相關。男性⾼⾎壓似乎會造成選擇性地降低某些區域的灰質體積，⽽女性則無差異。然⽽，⾼⾎壓女性可能遭受更多涉及記憶缺損和額葉前區的功能缺失。
⾼⾎壓相關的死亡呈現不同的性別（Sex）相關分佈：70多歲的女性，80多歲的男性更受影響；⾼⾎壓相關的腎臟死亡在男性40-50歲的⼈群中顯得尤其明顯。女性⾼⾎壓患者的⽩蛋⽩/肌酐比和全因死亡率相關性已被研究指出。受到⾼⾎壓相關的慢性腎臟疾病影響最多的群體似乎是非洲裔美國女性和⾼加索⼈。 DBP的瞬時升⾼與男性糖尿病、中風和⼼⾎管死亡的風險有較強的相關性。
5. ⼼臟衰竭 Heart Failure
5-1 流行病學 Epidemiology
⼼臟衰竭（HF）是造成現代國家⾼出院率的疾病之⼀，對⼼⾎管疾病的死亡率和發病
率、個體⽣活質量、社會資源利⽤率都有重⼤影響。 HF患者數量不斷增加。約有10％的
70歲⼈⼝之發病率隨時間增加。 HF患者的預期壽命約為5年，與惡性腫瘤患者相同。
基於群體的Framingham研究表明，在HF發病後，女性的預後明顯優於男性。儘管男性的死亡率較⾼，但由於女性的整體剩餘壽命更長，女性的HF死亡⼈數總體較⾼。 55歲以上女性HF發⽣率急劇上升，進⼀步泯除了死亡率的性別差異。
在歐洲的⼼臟衰竭調查中，收縮期HF主要發⽣在男性中，⽽女性則呈現出正常收縮分率
⼼臟衰竭或舒張期HF。收縮期HF和舒張期HF的預後都非常差。
女性得到HF時的年齡⼤於男性，且更有可能出現非缺⾎性疾病。肥胖、糖尿病和葡萄糖
耐量降低，在女性中都具有更⼤的風險，⽽且抑製或危害⼼肌代謝的症狀更嚴重。男性則較容易患有預防性冠⼼病和擴張型⼼肌病。
5-2 病理生理學 Pathophysiology
HF的性別（Sex）差異很⼤程度上歸因於雌激素（E2）和睾固酮的組織（⼦宮內）和活
化（直接）作⽤。它們主要由其受體 – 雌激素受體α（ERα）、雌激素受體β（ERβ）和雄激素受體介導。雌激素和雄激素都會影響正常與衰竭⼼臟中的多種功能。雌激素影響多種協同途徑的協調控制。然⽽，雌激素受體可以獨立於⾎漿雌激素⽔平⽽被肽⽣長因⼦活化。此外，主要以⽩⾊脂肪合成的雌激素也在男性的局部和全⾝信號傳導中起作⽤。兩種雌激素受體ERα和ERβ，都會在⼈體⼼肌和暴露於壓⼒的雄性⼩鼠上表現。因此，ERβ靶向藥物可能在⼼臟病的預防和治療中佔有⼀席之地。
鈣處理是⼼肌功能的核⼼，因此是了解⼼肌適應和性別（Sex）差異的重要機制。男性和
女性⼼臟的鈣處理不同，17-β雌⼆醇可保護單⼀肌細胞免受缺氧引起的鈣負荷。因此，雌激素或雄激素引起的⼼肌鈣處理之性別（Sex）差異，可能就是⼼臟功能性別（Sex）差異的第⼀因素。
⼀氧化氮（NO）的可⽤性增加可以增加⼈類⼼臟的舒張功能性。與男性相比，發現女性
有較⾼⽔平的NO，這有助於女性的內⽪依賴性⾎管舒張。 NO系統中的多態性對女性有
比男性更⼤的影響。因此，NO合成酶的差異，可能也是解釋⼼臟功能性別（Sex）差異
的第⼆因素。
有充分的證據表明，葡萄糖和脂肪酸代謝中的關鍵酵素是受到雌激素的調控。在核受體家族中的基因缺失，過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferator-activatived
receptors（PPAR-α，PPAR-γ等）調節粒線體代謝中的關鍵基因的轉錄並控制⼼臟中葡
萄糖和脂肪酸利⽤間的平衡，都造成HF中的性別（Sex）特異性表型。
動物研究以及⼈體⼼臟的測量表明，男性在負荷⼼肌中的膠原蛋⽩和纖維組織的促進調控（upregulation）是較為顯著的。因此，間質周轉（matrix turnover）中的性別差異也是解釋⼼臟適應和HF中性別差異的可能因素。
在壓⼒過荷下，女性的⼼臟適應不同於男性。與男性相比，女性似乎會發展出更向⼼性的肥⼤形式、較⼩的⼼室直徑和較少的⼼室擴張，這與⼩型囓⿒動物研究的結果非常⼀致。主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）的老年女性特徵是更⾼的transvalvular gradients，更⼤的相對⼼室壁厚度（Relative wall thickness）和更好的收縮功能。男性⼼臟組織學⽔平的間質性纖維化增加顯著增加。組織學層次（histological level）的間質性纖維化增加在男性⼼臟中更為明顯。我們⾃⼰的調查顯⽰，在接受主動脈瓣⼿術的男性患者中，基質⾦屬蛋⽩酶（matrix metalloproteinase，MMP）的表達增加、膠原蛋⽩I和III的表達增加，且基質相關基因的促進調控都是男性⾼於女性。藉由主動脈瓣置換以緩解機械性阻塞⽽導致⾎液動⼒的改善和LVM的⼤幅減少，在兩性中都會；然⽽，這種情形發⽣於女性比男性更快。在⼈類衰竭⼼臟終末期的基因表達譜顯⽰出，女性⼼臟中的能量代謝負調控較少，⽽男性⼼臟有更多的基質誘導。因此，能量代謝和基質合成的變化也在HF進展中扮演重要⾓⾊。
5-3 臨床表現 Clinical Manifestation
在所有⼼臟衰竭病因住院的患者中，女性更常發⽣左⼼室正常收縮分率⼼臟衰竭，⽽男性則有更頻繁的收縮功能下降。在我們的調查發現，就算年齡和射⾎分數相似，但與男性相比，具有嚴重⼼臟衰竭的女性會有較差的運動耐⼒、較差的肺功能，以及更差的腎功能。
女性的⼼房顫動發⽣率較低。這已經被其他類似的世代研究所指出，且在Framingham研
究中也被觀察到。將體型正常化且與具同樣程度的收縮功能障礙之男性相比，女性的左⼼房尺⼨仍較⼩。較⼩尺⼨的左⼼房可允許的再入⾎迴路較少，從⽽可能降低⼼房顫動的可能性。由於與⾎栓塞的聯繫更緊密，⼼房顫動可能會妨害女性的預後較多。女性群體報告了較少的肺併發症，但有更多的右⼼室代償失調症狀，如頸靜脈擴張。
疾病感知和功能狀態對男性患者的⾃我護理會有不同的影響，當⾃信⼼增加和功能狀態較差，會促進女性患者的⾃我護理。女性患者報告的疼痛嚴重程度和睡眠困難程度較⾼。
⼤多數研究都同意，在被診斷為⼼臟衰竭後，女性患者的⽣活質量下降，且憂鬱症在女性中更頻繁。 NYHA分級僅與女性患者的憂鬱或焦慮發⽣率相關，但與男性無關。患者的⽣活質量似乎比照護者更低；女性低於男性；老年患者低於年輕患者。
5-4 醫療處置Management
HF基於Guideline-based的診斷和治療對男性和女性沒有差異。然⽽，據報導，基於客觀
診斷測試，對女性⼼臟衰竭的診斷不如男性。在歐洲⼼臟病調查中，⼼臟超⾳波
（echocardiography）在住院的HF女性中使⽤頻率較低。⼀般來說，對女性患者的左⼼
室功能之徹底檢查是較少的。總的來說，⼼臟衰竭的女性患者得到的護理品質較差，但其他疾病上並無此差異，如肺炎。女性似乎獲得較少的ACE抑製劑和β受體阻滯劑的處⽅，雖然這並未在所有研究中得到證實；女性似乎被開給較多的利尿劑處⽅。女性服⽤的藥物多於男性，但男性獲得的是較昂貴的藥物。在德國的⼀項研究中，女性比男性獲得更少基於evidence-based的HF治療，特別是男性醫⽣對女性病患的治療效果低於男性病患。
最令⼈驚訝的是，接受洋地黃（digitalis）治療HF的女性⽣存率低於⽤安慰劑治療的女
性，⽽且差於男性。這種差異是由於洋地黃在⾎液指數上限範圍內的有害影響，且對女性的害處比男性⼤，也與體重和腎臟功能有關。⽬前尚未指出地⾼辛（digoxin）的藥物動⼒學有性別差異，但已經指出⽤藥需基於BMI和腎功能做調整。
在β受體阻滯劑⽣存評估（Beta-blocker Evaluation of Survival TrialBEST）中，女性性別
在預後是正向有益的。以Bisoprolol治療的女性預後結果優於以安慰劑治療的女性。這些
和以Bisoprolol治療的男性並無不同，然⽽以安慰劑治療的男性結果卻較糟糕，表明性別
與Bisoprolol在某個程度上對男性的影響是相似的。換句話說，作為⼀個女性和獲得β受體阻滯劑的治療效果⼀樣好。藉由對CHARM計劃的分析，證實了多變量的調整後，女性收縮期HF患者有更好的⽣存期。在這個計畫中，女性性別對⽣存的影響比⾎管緊張素受體阻滯劑（ARB）更⼤。在早期ACE抑制劑（ACEI）研究中，只有少數女性被納入，⽽且ACEI的作⽤對女性比男性更不明顯。⼤型ACEI試驗（如HOPE，AIRE和VALHEFT）顯⽰ACEI對男性和女性有相似益處，但澳洲⾎壓研究並未證實這項結果。據報導，這種差異尚不清楚，女性可能從ARB和ACE抑製劑獲得比男性更多的潛在益處。
在⼀些⼩型研究中，荷爾蒙治療的使⽤者在HF研究中比非使⽤者具有更好的臨床過程。
⽬前，荷爾蒙治療尚無治療性的利⽤，因為雌激素在男性中具有重⼤的副作⽤，並且已經顯⽰會導致女性的⼼⾎管風險和乳腺癌的增加。此外，在⼤型隨機研究中也尚未證實這些發現。
儘管兩性在治療⽅⾯的安全性沒有差異，但HF女性患者似乎比男性較少獲得除顫器和起
搏器的植入與再同步化治療（resynchronization therapy）。⼀些作者質疑了除顫器對女
性的有益程度，因為女性對安慰劑顯⽰出較低的死亡率，並且在植入時會有更多的併發症。
最近的研究表明，女性從再同步化治療中可能獲得的益處比男性更⼤，但即使如此，她們獲得裝置治療的機會仍舊較少。
儘管兩性的⼼臟衰竭患病率相似，但⼼臟移植⼿術只有約20％是在女性⾝上進⾏。與臨床需求無關，女性被推薦或接受⼼臟移植的機會較⼩。女性患者的⼼臟移植率較低，其中包括較⾼的拒絕率，⽽這⼀因素也受到較低社會經濟狀況的影響。
5-5 小結 Outcomes
最近的ESC調查和⼤型多中⼼試驗的統合分析證實了，即使女性得到準則相關
（guideline-related）的HF治療較少，女性的⽣存率仍⾼於男性。尤其是針對非缺⾎性病
因的紀錄相當明確。女性似乎較遵守鈉限制飲食的規則，且比男性更會認知到體液累積
（fluid buildup）的症狀。 女性在3-12個⽉時的體重控制表現較好。這可能是女性死亡率
比男性死亡率明顯下降的原因。⼀些研究表明，女性患者的90天內再入院率較⾼，但在其他研究中尚未得到證實。
然⽽，女性患者比男性更脆弱。女性患者更可能容易在疾病時是獨⾃⽣活的。關於疾病的⼼理影響理論是⽭盾的。當然，憂鬱症會損害⾝體的功能，⼀些研究表明，男性患者的⾝體功能更好，⽽有些男性患者會抱怨較⾼的⾝體活動限制。男性患者可能比較容易接受⾃⼰得到⼼臟衰竭，但也有更⾼的社會隔離傾向。女性可能對疾病是較多恐懼的，但也比男性對疾病有更好地調整。
6. ⼼肌病 Cardiomyopathy
6-1 流行病學 Epidemiology
⼼肌病（CM）是罕⾒的疾病，但經常導致⼼臟衰竭和死亡。肥厚型⼼肌病
（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是此群體最常⾒但仍屬罕⾒的，約1/500 ~ 1/
2,500。男性的HCM比女性稍微頻繁⼀些，⼀些研究發現男性表現出更嚴重的表型。⼼尖
肥厚型⼼肌病（Apical hypertrophic cardiomyopathy）似乎在女性上會較晚發作。據報
導，肥厚型CM女性患者的症狀也會晚於男性。周產期⼼肌病變（Peripartum
Cardiomyopathy）只發⽣在女性，是⼀種罕⾒卻也是⻄⽅國家孕產婦死亡的主要原因。
普通⼈群中的擴張型⼼肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）在男性中的流⾏率比女性
略⾼。⼤多數研究報告說，女性／男性比例在1：1.5和1：3之間。在Olmstead縣（美國
明尼蘇達州）的⼀項研究發現，住院患者的女男比例為1：1.6⾄1：1.2，估計男性的年發
病率為每100,000⼈有3.5⼈，女性為2.5 / 100,000。與男性相比，更罕⾒的致⼼律失常性
右室⼼肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy）在女性中也較少⾒。⼼
碎症候群（Tako-Tsubo CM）則是壓⼒相關的；在⼤多數情況下，⼤量的⼼理壓⼒會先於臨床表現。
據估計，約25％的DCM和超過80％的HCM病例是與遺傳相關的。導致DCM或HCM的⼤
多數基因位於體染⾊體（autosomes）上，且與肌⼩節功能或細胞骨架相關。因此，這兩
種疾病對女性的影響應該與男性⼀樣多。因此，臨床表現的性別差異可能是因為修飾基因的差異、表觀遺傳學的影響，⼲擾了病理⽣理學或環境因素。已經報導了具有特發性擴張型CM的女性和男性遺傳特徵的⼀些差異。性激素可能與肌球蛋⽩SNP（single nucleotidepolymorphism，單核苷酸多態性）相互作⽤，其在肥⼤型CM的發展中起作⽤，導致收縮性的性別差異。調節收縮性的肌鈣蛋⽩Troponin T中的SNPs與家族性DCM的表型和嚴重程度的差異有關。 P53基因表達可能與⼄醇誘導的CM之性別差異有關。
6-2 病理生理學 Pathophysiology
與在HF中討論到的相同機制可能扮演重要⾓⾊。在HCM和糖尿病CM中發現⼼臟重塑中
的更具體性別差異。它們可能部分是由於肌質網鈣循環（sarcoplasmic reticulum calcium
cycling）和⼼臟纖維化的性別差異。在具有Peripartum CM的女性中，則涉及抗⾎管⽣成
與促⾎管激素催乳素切割（prohypertrophic prolactin cleavage）的產物。
DCM中的⾃⾝免疫作⽤，以及對β-腎上腺素受體的激動⾃⾝抗體（agonistic
autoantibodies）都有被研究提出。女性在⼤型世代研究中表現出比男性更少的抗體，這
是意想不到的，因為在⼤多數⾃⾝免疫性疾病中，女性的⾃⾝抗體都比男性更多。由於患者數量較少，其他研究可能忽略了DCM中β-AR⾃⾝抗體流⾏率的性別差異。這種可能性值得進⼀步調查。
CM的動物模型通常僅粗略地轉化為⼈類表型和病理⽣理學。在幾種動物模型中報導了性
別差異：anthracycline-treated的⼩鼠和α-myosin heavy-chain transgenic⼩鼠的電⽣理學中。然⽽，該模型中QT-dispersion的性別差異似乎並不與CM在該模型中的⼼律失常發⽣率的差異相關。
6-3 臨床表現 Clinical Manifestation
DCM中的臨床表現為⼼臟衰竭。DCM發展和臨床特徵中僅有少部分的性別差異被報導出
來。與男性相比，女性的症狀更頻繁。女性的⼼臟通常比男性更⼩且更僵硬。在HCM
中，女性的深Q波頻率增加。患有HCM和出⼝阻塞（outflow tract obstruction）的患者其
左⼼室收縮功能的性別差異是依賴於壁厚和壓⼒。DCM和HCM的女性其⼼房顫動似乎少
於男性。在同樣程度的收縮功能障礙下，女性的左⼼房比男性⼩。在⾝體尺⼨標準化後，該差異持續存在。較⼩尺⼨的左⼼房可允許的再入⾎迴路較少，從⽽可能降低房顫的可能性。即使是較不頻繁的疾病表現，⼼房纖維性顫動也可能會影響預後，特別是在女性中，因為這與女性的⾎栓栓塞事件更密切相關。
Tako tsubo CM患者有90%是女性。她們經常出現急性⼼肌梗塞的症狀、嚴重的胸痛、⼼
電圖變化和laboratory changes都顯⽰為MI，且有時造成⼼源性休克。在幾乎所有的情況
下，⼤量的⼼理壓⼒都會超過臨床表現。 LV收縮功能嚴重下降、前壁壁運動障礙是病理
性的。由於左⼼室的形狀類似於⽇本漁⺠捕獲章⿂的船隻，因此導致了名稱“Tako
tsubo”。臨床症候群⾸先僅在⽇本被描述，直到⼗年前，⻄⽅才開始有這種非常罕⾒的疾
病描述。且⽬前已知的男性病例只有少數。
6-4 醫療處置 Management
對DCM的特定的藥物或介入管理沒有超過對HF的管理。如同其他HF，女性接受⼼臟再同步治療（CRT）和植入式⼼律轉復/除顫器（ICD）的患者較少。曾因非缺⾎性CM植入
ICD的女性患者非⼼臟死亡率有潛在地增加。這些女性患者也可能具有較少的適當ICD
shocks。其他作者發現，對因非缺⾎性CM患者ICD的女性/男性之休克頻率和隨之⽽來的
死亡率沒有差異。最近的數據表明，女性從再同步治療中獲益比男性更多，儘管女性得到的治療裝置較少。
女性DCM患者接受⼼臟移植轉介的頻率明顯低於男性。男女DCM患者⼼臟移植（6：1或
5：1）的性別不平衡無法被DCM患病率的性別差異所解釋，因DCM的總⼈⼝患病率約為
1.5：1或2：1。兩個不同的⼤型世代研究，即DHZB和歐洲移植數據庫都證實了女性⼼臟
移植的轉診率較低。在這兩個研究中，男女不平衡的原因是因為轉診偏好。在移植中⼼，男性和女性的移植接受率幾乎相同，性別沒有改變風險比，且預後結果也是相似的。即使是20年的⽣存率在兩性中都是相似的（26％），這表明了沒有理由阻⽌女性進⾏⼼臟移植。
6-5 小結 Outcomes
⽬前已描述了所有不同類型CM存活率的性別差異。與男性相比，女性特發性擴張型CM患者的全因死亡率都較低。在⽤β受體阻滯劑或⾎管緊張素受體拮抗劑進⾏⼼臟衰竭的隨機對照試驗中，女性的狀況普遍比男性好，如HF部分所述。在特發性DCM的女性中，這種差異似乎更加顯著。